Schwere Blur, keine Besserung
Andrew S. Gurwood, O.D.
Eine 52-jährige schwarze Frau präsentiert in ihrem linken Auge schwer verschwommenes Sehen beschweren, die für zwei Monate ohne Besserung bestand hatte. Sie berichtete, keine signifikante Augen oder systemische Geschichte, und sie verweigert alle Medikamente verwenden.
Biomikroskopie ergab normale vorderes Segment Strukturen und normale vordere Kammern beider Augen. Die Patienten Augeninnendruck gemessen 12 mm Hg, OU. Der zugehörige Befund wurde auf geweitet Fundusuntersuchung aufgedeckt und wird in der Fotografie dargestellt.
Das linke Auge unserer 52-jährigen Patienten mit Sehstörungen. Close-up (rechts).
Wie würden Sie diesen Fall nähern? Verlangt dieser Patient keine zusätzlichen Tests? Was ist Ihre Diagnose? Wie würden Sie diese Patienten verwalten? Was ist die wahrscheinliche Prognose?
Dieser Patient hat eine Stufe IV Makulaforamens. Idiopathische, altersbedingte Makulalöchern (IMHS) sind eine der Ursachen für stark reduziert zentralen Sehens. 1-7 Frauen vergangenen 65 Jahren sind am häufigsten betroffen. 1,4,6,8-14
Die meisten Makulaforamina sind mit einer Inzidenz von bilateraler Präsentation zwischen 0% und 29% unilateral. 4 Risikofaktoren für die Entwicklung der Makula-Loch im anderen Auge umfassen Pigmentepithelzellen Defekte und Makula-retinalen thinning.9 Das Vorhandensein einer hinteren Glaskörperabhebung in der nicht betroffenen Auge senkt das Risiko auf fast 0%. 9, 22
Durchschnittliche Fovea Höhlung ist 1.500m im Durchmesser. Die zentrale 500m des Fovea ist frei von Stäbchen-Photorezeptoren und Kapillaren. Blutzufuhr zu den meisten der Fovea erfolgt über die kapillaren Zweige der zentralen retinalen Arterie, während die zentrale avaskuläre Zone die Blutversorgung von der Choriocapillaris empfängt. 8
Der Glaskörper unterhält eine enge Beziehung mit der Makula. Der Glaskörper besteht aus einem zufälligen Rahmen von Typ-II-Kollagen-Fasern und Hyaluronsäure. Der äußere Teil des Glaskörpers, die Rinde, enthält mehr Kollagenfasern und liegt entlang der Netzhautoberfläche. Der Glaskörper hat feste Befestigungen an der Netzhaut im Bereich des Glasbasis (die peripapillären region), Bereiche großen retinalen Gefäße und der Umgebung der Fovea liegt. Glasartige Bewegung über diese Bereiche der Befestigung spielt wahrscheinlich eine Rolle in der Pathogenese der IMH. 8
Ursachen für Makulaforamina umfassen Trauma, glasige bedingte Degeneration, Solar-Retinopathie und degenerative / pathologische Myopie. 9,10 Die Mehrheit der Makulaforamina ist sowohl alters- und idiopathische in der Natur. 8,12,16 IMHS beeinflusst in der Regel ältere Patienten (im Alter von 60 bis 70). 1,9
Die Ätiologie eines IMH ist nicht abschließend identifiziert. 9 Zystoides Makulaödem, choroidalen Gefäßinsuffizienz und von vorne nach hinten vitreoretinal Traktion wurde verwickelt. 9, 12,14 Vor kurzem Theorien der tangentialen vitreoretinal Traktion haben gewonnen Akzeptanz als möglicher Mechanismus für eine IMH. 1,3,8-10,12,17
Der verstorbene J. Donald M. Gass, entwickelte M.D. die weithin akzeptierte Methode der Makulaforamina klassifizieren. Er trennte sich das Fortschreiten der Makulaforamina in vier Stufen:
Stufe I (Makula-Zyste). Eine Phase I Makulaforamens wird durch eine seröse Ablösung der Fovea definiert ist. I Löcher (Stadium I-A) in einem frühen Stadium, die Konkavität der Fovea verloren geht, und ein gelber Fleck, der Sichtbarkeit des Xanthophyll Pigment wird in der Mitte des Makulabereich vergrößert darstellt. Später (Stufe I-B) wird das Pigment in einer nach außen gerichteten Art und Weise verschoben wird, wie es die äußeren Bereiche des foveas Umfangs hin wandert. Die bevorstehende Loch erzeugt eine pigmentierte ringförmige Läsion. 8,13,18 Diese Änderung in dem Pigment Aussehen, von einem Punkt zu einem Ring, ist einzigartig für Makulaforamens Entwicklung. In 50% der Fälle wird das Verfahren abgebrochen spontan. 18
Stadium IV (FTMH). Stufe IV Makulaforamina zeigen eine Ablösung des posterioren Glaskörper. Ein pseudo-operculum (Weiss-Ring), sofern vorhanden, wird in der Regel in der Nähe der zeitlichen Grenze gefunden.
Fluorescein Studien sind in der Regel normal in Fällen mit drohender Makulaforamina verbunden. Frühe Hyperfiuoreszenz hat in Fällen von spätem Stadium berichtet ich Läsionen gelegentlich worden. 8,14 Dieses Phänomen wird angenommen, dass das Fehlen von Xanthophyll Pigment sekundär zu sein. 8 Fluorescein-Angiographie von Makulalöchern zwischen den Stufen II und IV zeigt typischerweise eine Fläche von früher Hyperfiuoreszenz. 8,9,14,18
Prompt Identifizierung von Makulalöchern ist für die Behandlung kritisch. 7,9 Die Differentialdiagnosen pseudoholes (vitreoretinalen Schnittstelle Störungen), epiretinalen Membranen (Proliferation von Gliazellen durch einen Bruch in der Membrana limitans interna), lamellar Löcher (nicht voller Dicke Pausen), zystoidem Makulaödem, altersbedingte Makula umfassen Degeneration und vitreomakuläre Traktions Syndrom. 11
Sehschärfe und visueller Status (Integrität sowie Feld) sind auch wichtige Hinweise. Sorgfältig prüfen die Makula binokularen indirekten biomikroskopisch verwenden. Achten Sie darauf, den hinteren Glaskörper zum Nachweis von vitreofoveal Trennung und pseudo-operculum zu studieren.
Außerdem führen Sie einen Schlitzstrahl-Test, wenn für die Watzke-Alle Zeichen suchen. Konzentrieren einen Schlitzstrahl auf die Makula, so daß seine Breite innerhalb der Grenzen des vermutlichen Loch passt. Der Test ist positiv, wenn der Patient eine gestrichelte Linie berichtet. 11
Fluoreszeinangiographisch ist nicht zwingend diagnostischer Test angesehen, da es Berichte von FTMHs gewesen, die Hyperfiuoreszenz nicht besitzen. kürzlich 19 Eine Studie zeigte die erfolgreiche Anwendung eines Laserrasterophthalmoskop voller Dicke Makulaforamina von anderen ähnlichen Bedingungen, wie Variationen eines bevorstehenden Makulaforamens zu unterscheiden. 7
Die Prognose für idiopathische Makulaforamina ist fair. Nur 50% der Stufe I Makulaforamina Fortschritte zu Stufe II, aber 70% der Löcher, die Stufe II Fortschritte zu Stufe III erreichen. 7-9
Neil Kelly, M. D. und Robert Wendel, M. D. war die ersten Pars Plana Vitrektomie und Gastamponade gefolgt zu verwenden, indem eine oder mehr Wochen von der Vorderseite nach unten Positionierung anatomisches Loch Schließung zu erreichen. 5,6,21 Visus durch zwei oder mehr Linien in 42% der Patienten verbessert. 21 Seitdem wurden Studien durchgeführt, die Vorteile der Vitrektomie Chirurgie für Makulaforamina zu untersuchen. 2,4,23 Ergebnisse multizentrische, randomisierte klinische Studien zeigen keinen Nutzen der Operation über Beobachtung für die Stufe I Löcher Makula. 2,4,23
Andere Studien haben die Verwendung von adjunctive Mitteln und die Entfernung des inneren Grenzmembran während vitreomakuläre Verfahren untersucht, um anatomischen Lochverschluss und Schärfe Erholung zu verbessern. Eine Studie verwendet thrombinaktivierten Fibrinogen und selektive Entfernung der Membrana limitans interna Verschluss in bis zu 96% der Fälle zu erzielen. 26 Der Einsatz von chemischen Hilfsstoffen, die zwar nicht schlüssig bewiesen, viel versprechend und ist würdig der klinischen Studie.
Stufe I Löcher sollten für die Progression zu beobachten. Stufe II Löcher sollten sofort von einem retinologist behandelt werden, die in vitreomakuläre Verfahren erlebt wird. Strom Modalitäten umfassen pars plana-Vitrektomie mit Gastamponade Verwendung SF6 (sulfahexafluoride) oder C3F8 (Perfluorpropan) mit nachfolgender 80% bis 90% der Vorderseite nach unten Positionierung für zwei Wochen. Klassische Komplikationen nach Operationen umfassen Kataraktbildung, retinale Pigmentepithel Veränderungen, Netzhautrisse oder Ablösung, Lochvergrößerung, Loch Wiederaufnahme, Gefäßverschluss, zystoides Makulaödem, CNV, Feldverlust und Endophthalmitis. 3,24,25 Stufe III Löcher scheinen nicht von der Operation zu profitieren. Patientenaufklärung und Sehschwäche Rehabilitation bieten potentielle Unterstützung.
Wir bezogen unsere Patienten zu einem Netzhautfachmann, der die Diagnose bestätigt und eine chirurgische Lösung angeboten. Der Patient muss noch auf das Verfahren begehen und hat noch keine spontane Besserung gesehen.
Dank Karen Jones, O.D. von Charlotte. N. C. für diesen Fall beitragen.
14. McDonnell PJ, Fein SL, Hillis AI. Klinische Symptome der idiopathischen Makulazysten und Löcher. Am J Ophthalmol 1982 Juni; 93 (6): 777-86.